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La estimulación de la autofagia puede degradar las proteínas mal plegadas o las regiones disfuncionales del RE y restaurar la integridad estructural y funcional del RE.

En este contexto, el bloqueo del estrés de RE bloquea la autofagia y el bloqueo de la autofagia incrementa el estrés de RE.

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Sin embargo, la exposición crónica a ROS bajo condiciones de hiperglucemia puede provocar daño celular, alteración de la secreción de insulina estimulada por glucosa y, eventualmente, muerte celular. También es posible la disfunción de la secreción de glucagón causada por la alteración del efecto incretina.

Todas estas alteraciones agravan la hiperglucemia pero es poco probable que sea el defecto primario en la patogénesis de la DM2.

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Las hormonas intestinales, incluyendo el GLP-1, también intervienen en la regulación que hace el sistema nervioso central del balance energético y el apetito. De este modo, el tejido adiposo blanco sano impide la diseminación de los nutrientes hacia otros tejidos y protege contra la enfermedad metabólica.

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El descubrimiento del funcionamiento del tejido adiposo pardo en los seres humanos adultos plantea la posibilidad de que este tejido pase por alto la homeostasis energética y tenga un papel preventivo en la DM2.

Las diferencias regionales en la expresión génica de los preadipositos, sin embargo, persisten en las células en cultivo después de varios pases, lo que sugiere que estas células tienen memoria epigenética.

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Por otra parte, los preadipositos de las personas con DM2 tienen un perfil de expresión génica intrínseco que también persiste después de dos pasajes. Así, el medio ambiente al comienzo de la vida podría afectar el fenotipo del tejido.

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La falta de supresión de la producción después de comer contribuye a alimentar el estado hiperglucémico. Sin embargo, el hígado no parece ser una causa primaria de DM2.

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La DM2 es una enfermedad por inactividad relativa y sobrealimentación, con insuficiencia corporal para contener con seguridad el exceso energético. Por el contrario, la resistencia a la insulina se encuentra corriente abajo de la imposibilidad de contener el exceso calórico.

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Esta característica podría tener un origen genético, adquirido al principio de la vida o, simplemente podría ser una consecuencia de la inactividad crónica. Los tratamientos que promueven la biogénesis mitocondrial muscular, la función, o ambas, en lugar de aquellos que aumentan directamente la sensibilidad a la insulina podrían ser beneficiosos para las personas con DM2.

¿Podría la diabetes tipo 2 ser una enfermedad transmisible de tipo primario?

La pandemia de DM2 junto con sus costos humanos y económicos elevados no muestra signos de reducción y, here lo tanto, se requieren con urgencia nuevos enfoques para prevenir, retrasar la progresión y limitar las consecuencias de esta enfermedad. Los cambios deben basarse en el conocimiento de la fisiopatología y la consideración de las nuevas perspectivas de los estudios genéticos y epigenéticos.

  • En este seminario se pone especial énfasis en el papel emergente de la programación fetal y neonatal, y se subraya la necesidad de un enfoque vital global para su prevención y manejo. Sin embargo, la incidencia de la DM2 en los jóvenes es mayor que la incidencia de la diabetes tipo 1 en algunos grupos étnicos, como se ve en EE.
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En este seminario se pone especial énfasis en el papel emergente de la programación fetal y neonatal, y se subraya la necesidad de un enfoque vital global para su prevención y manejo.

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Sin embargo, la incidencia de la DM2 en los jóvenes es mayor que la incidencia de la diabetes tipo 1 en algunos grupos étnicos, como se ve en EE. A menudo, la DM2 asociada a la obesidad en los jóvenes permanece sin diagnóstico y es de difícil manejo. Los resultados del embarazo relacionados con la DM2 son similares o posiblemente peores que los observados en la diabetes tipo 1, con tasas de malformaciones congénitas y muerte perinatal elevadas.

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La DM2 también se asocia con la hepatopatía no alcohólica con hígado graso, incluyendo la esteatohepatitis no alcohólica, el síndrome del ovario poliquístico y posiblemente, algunas neoplasias.

La DM2: el fracaso para contener el exceso energético crónico.

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El exceso energético crónico es el evento patogénico primario que impulsa el desarrollo de la DM2 en personas susceptibles por su genética y epigenética. Sin embargo, muchos individuos sobrealimentados y con sobrepeso u obesidad no desarrollan diabetes o lo hacen muy tarde en la vida.

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De esta manera, los principales órganos del cuerpo evitan los daños provocados por los nutrientes. Los individuos susceptibles sobrealimentados desarrollan DM2 debido a la falta de estas respuestas adaptativas que tienen como objetivo eliminar en forma segura el exceso de energía calórica. Es importante destacar que el exceso de energía no se deposita en forma segura en el TAS, de manera que debe ser depositado en otra parte.

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Este hallazgo sugiere que existe un patrón de herencia recesiva de defectos genéticos poco comunes y que es importante el hecho que los hermanos compartan un entorno intrauterino o posnatal similar, o ambos por ejemplo, la alimentación, la lactancia o el biberón o, la nutrición infantil o, una combinación https://parada.es-salud.website/226.php estos factores.

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Una gran evidencia epidemiológica y experimental indica la existencia de una relación entre la restricción del crecimiento intrauterino y las enfermedades de los adultos, tales como la obesidad, la hipertensión, la DM2 y las enfermedades cardiovasculares. La evidencia de que la diabetes gestacional o la diabetes manifiesta durante el embarazo pueden afectar el riesgo de diabetes en el feto es limitada pero altamente sugestiva.

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En estudios longitudinales de los indios Pima, entre los cuales la prevalencia de la obesidad asociada a la DM2 es muy elevada, los hijos de madres con diabetes establecida durante el embarazo desarrollan Click antes que los nacidos de madres sin diabetes. La evidencia también indica que la lactancia materna antes de los 21 años tiene un efecto protector contra el desarrollo de DM2.

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Las tasas de sobrepeso, obesidad y diabetes han aumentado notablemente en las poblaciones que se desplazan desde las zonas rurales tradicionales hacia los ambientes urbanos.

La falta de adecuación de la regulación epigenética a esta nueva forma de alimentación pone en riesgo a las nuevas generaciones de desarrollar DM2.

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El bajo nivel socioeconómico y la depresión también afectan el riesgo. La deprivación del sueño y la apnea obstructiva del sueño se asocian fuertemente a la obesidad y la DM2 y podrían tener roles patogénicos. Esta disfunción se produce en la compleja red neurohormonal de control del peso corporal en la cual las señales centrales desde el tallo cerebral y los centros superiores corticales, por ejemplo, cognitivas, visuales y otras señales de recompensa y las señales periféricas de las reservas de energía por ej.

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Existen formas monogénicas de obesidad con fenotipos graves por ej. Por lo tanto, para comprender mejor la elevada capacidad hereditaria de la DM2 es necesario identificar las variantes genéticas raras o las causas epigenéticas.

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Por ejemplo, en ratas sobrealimentadas en la vida temprana se halló una alteración epigenética de los mecanismos de regulación para la expresión del gen POMC por hipermetilación. La secreción de glucagón aumenta durante el ayuno y pierde su efecto inhibitorio posprandial.

También es posible la disfunción de la secreción de glucagón causada por la alteración del efecto incretina.

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Todas estas alteraciones agravan la hiperglucemia pero es poco probable que sea el defecto primario en la patogénesis de la DM2. Las hormonas intestinales, incluyendo el GLP-1, también intervienen en la regulación que hace el sistema nervioso central del balance energético y el apetito.

De este modo, el tejido adiposo blanco sano impide la diseminación de los nutrientes hacia otros tejidos here protege contra la enfermedad metabólica.

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El descubrimiento del funcionamiento del tejido adiposo pardo en los seres humanos adultos plantea la posibilidad de que este tejido pase por alto la homeostasis energética y tenga un papel preventivo en la DM2. Las diferencias regionales en la expresión génica de los preadipositos, sin embargo, persisten en las células en cultivo después de varios pases, lo click sugiere que estas células tienen memoria epigenética.

Por otra parte, los preadipositos de las personas con DM2 tienen un perfil de expresión génica intrínseco que también persiste después de dos pasajes. Así, el medio ambiente al comienzo de la vida podría afectar el fenotipo del tejido.

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La falta de supresión de la producción después de comer contribuye a alimentar el estado hiperglucémico. Sin embargo, el hígado no parece ser una causa primaria de DM2. La DM2 es una enfermedad por inactividad relativa y sobrealimentación, con insuficiencia corporal para contener con seguridad el exceso energético.

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Por el contrario, la resistencia a source insulina se encuentra corriente abajo de la imposibilidad de contener el exceso calórico.

Esta característica podría tener un origen genético, adquirido al principio de la vida o, simplemente podría ser una consecuencia de la inactividad crónica. Los tratamientos que promueven la biogénesis mitocondrial muscular, la función, o ambas, en lugar de aquellos que aumentan directamente la sensibilidad a la insulina podrían ser beneficiosos para las personas con DM2.

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La pandemia de DM2 junto con sus costos humanos y económicos elevados no muestra signos de reducción y, por lo tanto, se requieren con urgencia nuevos enfoques para prevenir, retrasar la progresión y limitar las consecuencias de esta enfermedad. Los cambios deben basarse en el conocimiento de la fisiopatología y la consideración de las nuevas perspectivas de los estudios genéticos y epigenéticos. Es muy importante tener un enfoque vital global, en particular para la prevención.

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Los eventos y el estilo de vida a una edad temprana podrían afectar sustancialmente la susceptibilidad a la DM2. Existe una pandemia de diabetes gestacional que acompaña a la pandemia de obesidad y Source. Las nuevas recomendaciones de IADPSG para el diagnóstico de la hiperglucemia en el embarazo incluyen la detección temprana de la diabetes manifiesta, ya que la mayoría de los casos de diabetes gestacional son diagnosticadas recién en entre las 24 y 28 semanas de gestación.

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La mayoría de las mujeres, por lo tanto, no reciben la dieta y el asesoramiento del estilo de vida o reciben tratamiento con insulina, si es necesario, hasta el final del embarazo. Muchas madres con diabetes gestacional progresan a una diabetes manifiesta en su vida posterior. En un estudio australiano, el riesgo de desarrollar DM2 en las mujeres que habían tenido diabetes gestacional fue 9,6 veces dieta de diabetes de polipéptido amiloide de islote humano a los 15 años que en las mujeres que habían estado embarazadas sin diabetes gestacional.

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El manejo efectivo de la prediabetes dieta de diabetes de polipéptido amiloide de islote humano prevenir o retrasar la aparición de ambos trastornos. El manejo clínico de la DM2 establecida implica un control óptimo de los factores que causan complicaciones, como las concentraciones de glucosa y lípidos en la sangre, la presión arterial, el peso corporal, y el tabaquismo, así como los controles regulares y el manejo apropiado de las complicaciones microvasculares oculares, renales y nerviosas y las complicaciones macrovasculares coronarias, cerebrales y periféricas.

La ampliación de los objetivos terapéuticos para contemplar la reversión de la fisiopatología podría ser ahora posible, como lo sugirió Defronzo.

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Características deseadas de los tratamientos para el control glucémico en la DM2. Todos los pacientes deben mejorar la dieta y hacer ejercicio, con buenos resultados en el primer año, pero es difícil que dicho éxito se mantenga.

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Los esfuerzos para hallar nuevos tratamientos para la obesidad deben continuar. El trastorno es difícil dieta de diabetes de polipéptido amiloide de islote humano tratar debido a que los agentes con acción sobre el sistema nervioso central tienen el riesgo de efectos adversos graves, como la depresión. Sin embargo, para los pacientes menos obesos, el aumento del GLP-1 mediante el tratamiento con inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV, disponible por vía oral, en cuanto aparece la DM2 puede ser beneficioso, pero estos medicamentos son menos efectivos con el transcurso del tiempo.

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También pueden causar aumento del peso e hipoglucemia y, por lo tanto, su uso debe ser limitado. Estos medicamentos también logran un buen control glucémico sostenido en los pacientes con DM2. Sin embargo, en dosis bajas podría tener un perfil de seguridad mucho mejor, mientras sigue manteniendo cierta eficacia.

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La metformina, que disminuye las concentraciones de glucosa, principalmente a través de su acción sobre la producción de glucosa endógena, es beneficiosa en los pacientes con DM2. La terapia con insulina tiene claramente un lugar en el tratamiento de los here que se han convertido en deficientes en insulina y tienen un mal control de la DM2, y posiblemente también en las primeras etapas de la diabetes establecida, si es utilizada solo durante un corto tiempo.

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Sin embargo, es poco claro el beneficio a largo plazo de la insulinoterapia iniciada tempranamente en el proceso de la DM2. La lesión tisular mediada por la insulina, sobre todo del corazón, podría haber causado la mortalidad here en el grupo de control agresivo de la glucemia del estudio The Action Control to Control Cardiovascular Risk in Diabetes.

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Los cambios en las estrategias de tratamiento deben ser apoyados por una fuerte evidencia. Se necesitan ensayos clínicos cuidadosamente diseñado para probar nuevos enfoques, especialmente el uso temprano de los miméticos del GLP-1 o de los agentes inhibidores de la dipeptidil-peptidasa IV en combinación con los inhibidores de las tiazolidinedionas, en dosis sustancialmente reducidas.

También hay que considerar muy bien la seguridad a largo plazo.

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A medida que se avance en el descubrimiento de las funciones patógenas de los genes y los fenómenos epigenómicos de la DM2, los estudios farmacogenómicos y farmacoepigenómicos podrían descubrir opciones de tratamiento que puedan ser here a cada paciente.

Sin embargo, algunos pacientes tienen DM2 sin exceso de energía calórica.

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En estos pacientes se debe excluir la diabetes autoinmune latente del adulto. Sería apropiado el uso temprano de la insulina y, de hecho, en muchos de estos grupos de pacientes es necesario, excluyendo a aquellos con algunas formas de diabetes monogénica. Marta Papponetti.

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